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過氧化物酶樣2A（Peroxiredoxin-like 2A, PRXL2A）? 是一類硫氧還蛋白依賴性抗氧化酶，屬于過氧化物酶（Peroxiredoxin, PRDX）超家族的非典型成員。它通過清除活性氧（ROS）和調控氧化還原信號，參與細胞增殖、凋亡及DNA損傷修復，與癌癥、神經退行性疾病和代謝綜合征密切相關。
| ?屬性? | ?描述? |
|---|---|
| ?結構域? | 含保守的硫氧還蛋白結構域（Trx-fold）和催化活性位點（Cys-X-X-Cys） |
| ?催化機制? | 依賴Cys殘基還原過氧化氫（H?O?）和脂質過氧化物，需硫氧還蛋白（Trx）再生 |
| ?亞細胞定位? | 線粒體、細胞質（應激條件下易位至細胞核） |
| ?調控網絡? | 與Nrf2、p53、NF-κB通路交互，響應氧化應激和DNA損傷 |
?清除ROS?：中和H?O?和脂質過氧化物，維持氧化還原穩態（如保護神經元免受氧化損傷）。
?調控線粒體功能?：通過抑制線粒體膜電位崩潰，減少凋亡信號（如抑制Bax活化）。
?促生存信號?：激活Nrf2通路，增強抗氧化基因（如HO-1、SOD2）表達。
?促凋亡信號?：DNA損傷時與p53協同誘導促凋亡蛋白（如PUMA、NOXA）。
通過去乙酰化酶（如SIRT1）調控組蛋白修飾，影響染色質可及性。
| ?疾病類型? | ?PRXL2A異常機制? | ?臨床意義? |
|---|---|---|
| ?癌癥? | 高表達→抑制ROS促凋亡→化療耐藥（如肺癌、結直腸癌） | 預后標志物、耐藥靶點 |
| ?神經退行性疾病? | 低表達→線粒體ROS積累→神經元死亡（如阿爾茨海默病） | 潛在神經保護劑靶點 |
| ?代謝性疾病? | 氧化應激加劇→胰島素抵抗（肥胖相關2型糖尿病） | 干預代謝炎癥的新途徑 |
| ?心血管疾病? | 抑制動脈粥樣硬化斑塊內氧化損傷 | 動脈粥樣硬化治療靶點 |
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